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消化性潰瘍是指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，由于各種致病因素使胃黏膜屏障受到破壞，引起胃酸及胃蛋白酸分泌增多，使胃壁組織充血、水腫以至胃黏膜潰爛，形成潰瘍。潰瘍的形成有各種因素，其中酸性胃液對黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃腸吻合術(shù)后吻合口、空腸以及具有異位胃黏膜的Meckel憩室，潰瘍98%發(fā)生于十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。

近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素、飲食因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。此病為常見多發(fā)病，好發(fā)于青壯年。嚴(yán)重者可引起潰瘍穿孔、大出血。

上腹痛為消化性潰瘍主要的表現(xiàn)。疼痛的性質(zhì)為長期、慢性、周期性、節(jié)律性的絞痛。胃潰瘍的疼痛多在餐后1小時發(fā)生，持續(xù)1~2小時后逐漸緩解。十二指腸潰瘍的疼痛多為飯后2~3小時開始，持續(xù)到下次進(jìn)餐后緩解，有時夜間疼，有灼燒感，伴有反酸和噯氣。

消化性潰瘍雖然是由于胃酸及胃蛋白酶過量分泌，損傷消化道黏膜而引起，但好發(fā)部位是胃和十二指腸。這是因為胃和十二指腸缺乏黏膜下血管屏障，血液供應(yīng)僅僅依賴少數(shù)有效側(cè)支循環(huán)的終末動脈，所以血流量低，易造成缺血缺氧，誘發(fā)潰瘍。微壓氧艙輔助治療機理：（1）便攜式氧艙可提高胃黏膜的氧分壓，抑制幽門螺桿菌的生長和繁殖，同時可抑制幽門螺桿菌引起的局部免疫反映所致的黏膜炎癥，促進(jìn)潰瘍愈合；（2）便攜式氧艙可改善潰瘍區(qū)域的缺氧和血液營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)，從而打破了缺氧、水腫的惡性循環(huán)，有利于壁細(xì)胞和屏障功能的恢復(fù)，促進(jìn)潰瘍的愈合；（3）微壓氧艙下交感神經(jīng)作用增強，迷走神經(jīng)張力相應(yīng)下降，胃黏膜的壁細(xì)胞和主細(xì)胞分泌受抑制，即胃酸、胃泌素、胃蛋白酶分泌減少，有利于胃黏膜屏障的修復(fù)和潰瘍的愈合。通過長期睡微壓氧艙可預(yù)防發(fā)作、幫助潰瘍愈合、防止復(fù)發(fā)。