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根據(jù)佐治亞大學的最新研究成果，細胞缺氧或許是某些癌癥的腫瘤不受控制地快速擴散的主要根源。目前的普遍看法是，基因突變導致癌癥發(fā)展。

佐治亞大學著名學者、富蘭克林藝術(shù)與科學學院生物信息學和計算生物學教授徐鷹說，如果事實證明細胞低氧狀態(tài)是某些類型癌癥的主要推動力，那么，控制惡性增長的治療方案就會大大改變。

研究小組抽樣分析了一個公共數(shù)據(jù)庫里七類癌癥的RNA數(shù)據(jù)或稱轉(zhuǎn)錄數(shù)據(jù)。他們發(fā)現(xiàn)，細胞長期缺氧可能是癌癥惡化的主要推動力?！斗肿蛹毎飳W在線雜志》發(fā)表了研究報告。

以前曾有研究指出細胞低氧狀態(tài)是癌癥發(fā)展的一個促進因素，但不是癌癥惡化的推動力。徐鷹指出，世界上癌癥發(fā)病率居高不下無法僅僅用偶然的基因突變來解釋。他還說，融合了生物學與計算學的生物信息學使研究人員得以從全新的角度看待癌癥?；?qū)用娴耐蛔兓蛟S會給予癌癥細胞相對于健康細胞的競爭優(yōu)勢，但他提出的癌癥發(fā)展新模式不需要有通常的病狀，比如癌基因突然擴散———那是癌細胞出現(xiàn)的前兆。

“癌癥藥物試圖抵達特定突變在分子層面的根源，但癌癥往往繞開它，”徐鷹說，“因此我們想，也許基因突變并非癌癥的主要推動力。”

到目前為止，癌癥研究大多著重于設(shè)計藥物治療方案來對付與特定類型癌癥有關(guān)的基因突變。徐鷹的研究小組分析了從“斯坦福微數(shù)組數(shù)據(jù)庫”下載的數(shù)據(jù)，辨別出七類癌癥———乳腺癌、腎癌、肝癌、肺癌、卵巢癌、胰腺癌和胃癌———的異常基因表達形式。這個網(wǎng)上數(shù)據(jù)庫允許科學家從微數(shù)組芯片檢索信息，微數(shù)組芯片是包含了大量基因資料的小玻璃片。

徐鷹以基因HIF1A為生物標記來表示細胞內(nèi)分子氧的數(shù)量。全部七類癌癥均顯示HIF1A數(shù)量上升，說明癌細胞內(nèi)的含氧量下降。

“癌細胞得到更多養(yǎng)分就會生長，這使腫瘤的生物量變大，也就更加缺氧。反過來，能量轉(zhuǎn)化效率進一步下降，致使細胞更加饑餓，促使細胞從血液流動中獲得更多養(yǎng)分，于是形成惡性循環(huán)。這可能是癌癥的主要驅(qū)動因素，”徐鷹說。

細胞內(nèi)缺氧會阻礙氧化磷酸化活動，而氧化磷酸化是正常情況下細胞將養(yǎng)分轉(zhuǎn)化成能量的高效途徑。隨著氧氣減少，細胞轉(zhuǎn)而用酵解方式來生成被稱作A TP的能量單位。而通過酵解來獲取能量的效率要低得多，因此癌細胞必須加倍辛勤工作來獲取更多養(yǎng)分———具體地講就是葡萄糖———以便活下去。當含氧量降到極低程度時，長出新血管的過程就開始了。新的血管提供新鮮氧氣，從而提高細胞和腫瘤里的含氧量，減緩癌癥的發(fā)展———但只是暫時的。

徐鷹指出，這個新的癌癥發(fā)展模式有助于解釋為什么許多癌癥很快、往往在三到六個月內(nèi)就變得具有抗藥性。他強調(diào)了通過實驗性癌癥研究對這個新模式進行檢驗的重要性。假如這個模式適用，那么研究人員就需要想辦法防止細胞出現(xiàn)低氧狀態(tài)，癌癥治療可能會發(fā)生翻天覆地的變化。變導致癌癥發(fā)展。